11月5日，我局交叉感染與免疫系統性患病調查所李姍教受的團隊在《Frontiers in Cellular and Infection Microbiology》刊物網絡刊登了題寫“Auto arginine-GlcNAcylation is crucial for bacterial pathogens in regulating host cell death”的調查文獻綜述。篇文章闡明了病源枯草芽孢桿菌學三型代謝系統因素核蛋白NleB/SseK精氨酸糖基化自遮蓋互調控宿主細胞系細胞系消失的主要重大意義。

許多革蘭氏陰性細菌可利用三型分泌系統（T3SS）將毒力因子（稱為效應蛋白）注入宿主細胞，進而操縱宿主細胞的信號傳導，以利于病原菌的入侵。李姍教授的前期工作發現三型效應蛋白NleB家族，以一種全新的精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾作用于宿主細胞的死亡結構域，從而抑制了宿主死亡受體所介導的細胞死亡（Liet al., Nature, 2013）。隨后研究團隊又解析了精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾后的死亡受體（TRADD-DD和FADD-DD）的晶體結構，揭示了NleB作用于死亡受體家族進而使其發生精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾的分子作用機制（Dinget al., Molecular Cell, 2019）。沙門氏菌（Salmonella entrica）分泌的SseK1，SseK2和SseK3屬于NleB的同源蛋白，SseK1/2/3同樣可以使細胞中的死亡受(shou)體(ti)及其接(jie)頭蛋白發(fa)生(sheng)精氨酸N-乙酰(xian)葡(pu)萄糖胺化(hua)修飾。

在實驗設計NleB/SseK的亞上皮細胞核手機定位時，的研究隊伍意外地顯示了NleB和SseK1/3的糖基化自突顯跡象（Auto-GlcNAcylation）。根據血清質2級質譜鑒定費來了自突顯位點，各是是NleB中的Arg13/53/159/293，SseK1中的Arg30/158/339和SseK3中的Arg153/184/305/335。論文還顯示，真核轉染模式下，糖基化自突顯力的受損較低了NleB對底物TRADD的組合力；細菌病毒感動模式下，NleB和SseK1/3自突顯位點的變異衰弱或避免了對其致死腎上腺素受體的突顯力。更根本的是，丟掉了糖基化自突顯力的副豬嗜血桿菌菌已經不再是可以可以抑制TNF或TRAIL-誘騙的上皮細胞核致死。論文設備的折射出了NleB/SseK糖基化自突顯的順利功能性，這相對于切實看法精氨酸N-乙酰巨峰葡萄糖水胺化突顯享有根本重要性。

李姍副教授為該小論文電訊詩人，我校專崗科研工程人群薛娟和潘興為本詩的互相獨一詩人。本工程遭遇網絡部重中之重研究開發方案、國家自然生態完美新理財產品、期貨、現貨、微盤、華東農林業大家自動信息化新理財產品、期貨、現貨、微盤（華農-太和專題）各種我校科技人員開始新理財產品、期貨、現貨、微盤幫助。 閱讀答案外鏈：//www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2020.00197/