6月5日，Nature出版集團期刊Communications Biology（通訊生物學）在線發表了我院李姍教授研究團隊完成的題為“鼠傷寒沙門氏菌效應蛋白SseK3對Rab家族小G蛋白精氨酸N-乙酰葡萄糖胺修飾的研究”（Arginine GlcNAcylation of Rab small GTPases by the pathogenSalmonellaTyphimurium）的研(yan)(yan)究(jiu)論(lun)文。研(yan)(yan)究(jiu)者對沙門氏菌三型分泌(mi)系統效應蛋白(bai)SseK3進行(xing)了全新的底物篩選以及功能研(yan)(yan)究(jiu)，取得(de)了重(zhong)要研(yan)(yan)究(jiu)進展。

沙門氏菌是革蘭氏弱陽消化道病源菌，難治影響力著人類公益性身體健康。沙門氏菌借助三型分泌出體系T3SS把相應球蛋白會吸取到快穿之女主內部來操控內部內的生物工程學具體步驟，然后長期保持病毒在快穿之女主內部內的穩固性，漏掉快穿之女主內部的免疫細胞解決生理反應，力促感動發現。

研究人員利用Suntag標記技術監測了沙門氏菌感染過程SseK3定位于順式高爾基體的動態過程，并發現SseK3的高爾基體定位部分依賴于PtdIns(4,5)P₂；沙(sha)門氏菌(jun)感(gan)(gan)染(ran)不同類型的(de)(de)(de)細胞(bao)(bao)系后（Hela、MEF以及BMDM），通過(guo)(guo)Arg-GlcNAc特異(yi)性抗體富集聯(lian)合高分辨率質譜技術，挖掘到(dao)SseK3宿主(zhu)中(zhong)(zhong)(zhong)全新(xin)底物為Rab GTPase，其(qi)中(zhong)(zhong)(zhong)SseK3對(dui)于(yu)Rab1的(de)(de)(de)修(xiu)飾(shi)(shi)程(cheng)度最(zui)強；SseK3對(dui)于(yu)Rab1的(de)(de)(de)修(xiu)飾(shi)(shi)依賴于(yu)Rabs的(de)(de)(de)C-末(mo)端異(yi)戊(wu)二烯化(hua)信號肽，而不依賴于(yu)GTP-或GDP結合形式(shi)；通過(guo)(guo)MS/MS分析發(fa)(fa)現(xian)Rab1存在4個精(jing)氨酸GlcNAcylation修(xiu)飾(shi)(shi)位點（R72/R74/R82/R111）；GlcNAcylation修(xiu)飾(shi)(shi)嚴重(zhong)干擾了Rab1的(de)(de)(de)功(gong)能，阻斷(duan)了Rab1與GDI蛋白的(de)(de)(de)結合，打破了Rab1細胞(bao)(bao)質-細胞(bao)(bao)膜(mo)的(de)(de)(de)循環平衡，抑制了宿主(zhu)細胞(bao)(bao)內質網-高爾基體的(de)(de)(de)運輸(shu)過(guo)(guo)程(cheng)；更重(zhong)要的(de)(de)(de)是，SseK3的(de)(de)(de)精(jing)氨酸-GlcNAc轉移酶活性對(dui)于(yu)沙(sha)門氏菌(jun)在RAW264.7巨噬細胞(bao)(bao)中(zhong)(zhong)(zhong)復制和(he)沙(sha)門氏菌(jun)感(gan)(gan)染(ran)小(xiao)鼠(shu)模型中(zhong)(zhong)(zhong)的(de)(de)(de)細菌(jun)毒力至關重(zhong)要，原因可能是抑制了細胞(bao)(bao)因子的(de)(de)(de)因子的(de)(de)(de)轉錄(lu)和(he)分泌。該(gai)研究發(fa)(fa)現(xian)了沙(sha)門氏菌(jun)作用于(yu)宿主(zhu)細胞(bao)(bao)囊泡運輸(shu)系統(tong)的(de)(de)(de)一種新(xin)策略(lve)，為特異(yi)性抑菌(jun)藥(yao)物的(de)(de)(de)研發(fa)(fa)提供了新(xin)靶(ba)點。

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