腸致病性大腸桿菌（EPEC）和鼠傷寒沙門氏菌（S. Typhimurium）是重要的食源性細菌，兩者均分泌具有Arg-GlcNAc轉移酶活性的三型分泌系統效應蛋白NleB/SseKs。自2020年來，我院李姍教授研究團隊在前期工作基礎上（Liet al., Nature, 2013; Dinget al., Molecular Cell, 2019），先后發表論文揭示NleB/SseK糖基化自修飾的生理功能(Xueet al.,Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 2020)，SseK3全新的底物篩選及功能研究（Menget al.,Communications Biology,2020），并發文綜述精氨酸糖基化修飾類型及反應機理（Panet al.,Frontiers in Cellular and Infection Microbiology,2020）。

精氨酸N-乙酰冬棗糖胺化突顯就是一種不一樣的泰語翻譯后突顯，用做使用在寄主生殖細胞的去世結構的特征的域，治理和改善寄主去世多巴胺腎上腺素受體所介導的生殖細胞去世。人類表觀遺傳組中的去世多巴胺腎上腺素受體結構的特征的域核蛋白酶，基本上也都跟發炎體現也可以生殖細胞去世數據信息信號通路業內。對很多的去世結構的特征的域開展檢測，發現了有兩分之四的核蛋白酶在TRADD的第235位精氨酸所相應的座位具備固執的精氨酸。 系統設計以上挖掘，李姍副教授實驗隊伍在EPEC和沙門氏菌患上階段對富含固執的精氨酸的1倆死域蛋白質展開現有的底物挑選，以鑒定會NleB/SseK的生化學抗逆性及身理學底物。最后挖掘，EPEC的NleB可裝飾TRADD DD，FADD和RIPK1 DD，沙門氏菌的SseK1和SseK三分別確認TRADDArg235/Arg245和TNFR1Arg376劫持死多巴胺多巴胺受體的數據衛星信號。且SseK1仍然去除了TRADD過表明誘惑的NF-κB刺激啟動和受損細胞凋亡。NleB在身體的底物留存很廣性，既使體中的身理學底物一只是未解之謎。利用SseK1和SseK3的底物非特異朋友，在小鼠患上模形中，課程組挖掘，有SseK1都可以回補菌類定植一些缺陷，而SseK3并不能的，還有就是TRADD欠缺小鼠也證實TRADD是菌類患上全過程中NleB的靶標。SseK3可靶向治療TRADD的上下游多巴胺多巴胺受體TNFR1傷害TNF的數據衛星信號電荷轉移。但緩和TRADD而都是TNFR1有效于菌類定植，這一項挖掘也認為了TRADD在TNFR1和non-TNFR1的數據衛星信號轉導中的防菌患上做用。

所訴探析成績整形職稱文獻資料于北京市時間2030年3月17日以“Arg-GlcNAcylation of TRADD by NleB and SseK1 is crucial for bacterial pathogenesis”為題，網上展現于《Frontiers in Cell and Developmental Biology》異物，李姍專家為該整形職稱文獻資料電力作著，薛娟是整形職稱文獻資料的首要作著，探析所潘興當然也有至關重要功勞。句子闡述的A/E病原菌菌實現三型分泌量系統因素核蛋白NleB/SseK1支配TRADD介導的4g信號牽張反射，而能患得患失寄主免疫系統防止工作機制，能夠為之后相關聯的探析保證新基本思路。 本工程受過科持部著重研發管理策劃、中國自動生物學股權投資投資基金、華北林果業學校服務性革新股權投資投資基金及其十堰市太和醫療機構科技人才重啟股權投資投資基金蘋果支持。 原句聯接：//www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2020.00641/full