腸致病性大腸桿菌（EPEC）和鼠傷寒沙門氏菌（S. Typhimurium）是重要的食源性細菌，兩者均分泌具有Arg-GlcNAc轉移酶活性的三型分泌系統效應蛋白NleB/SseKs。自2020年來，我院李姍教授研究團隊在前期工作基礎上（Liet al., Nature, 2013; Dinget al., Molecular Cell, 2019），先后發表論文揭示NleB/SseK糖基化自修飾的生理功能(Xueet al.,Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 2020)，SseK3全新的底物篩選及功能研究（Menget al.,Communications Biology,2020），并發文綜述精氨酸糖基化修飾類型及反應機理（Panet al.,Frontiers in Cellular and Infection Microbiology,2020）。

精氨酸N-乙酰提子糖胺化突顯就是種全新的的譯為后突顯，可當用以快穿之女主癌腫瘤生殖細胞的致死構造域，阻止快穿之女主致死腎上腺素感覺所介導的癌腫瘤生殖細胞致死。我們dna組中的致死腎上腺素感覺構造域蛋清，大多數也相等炎癥病變反應或者是癌腫瘤生殖細胞致死訊號徑路有關的信息。對那些的致死構造域通過對比分析，會發現有七分其中之一的蛋清在TRADD的第235位精氨酸所各自的具體位置有著固執的精氨酸。 由于這些感覺，李姍講師學習銷售團隊在EPEC和沙門氏菌染病時間對包含有盲瘺的精氨酸的11個致死域血清開展有限責任的底物挑選，以監定NleB/SseK的生物化學活性氧及身體問題底物。報告單感覺，EPEC的NleB可修飾語TRADD DD，FADD和RIPK1 DD，沙門氏菌的SseK1和SseK三分別用TRADDArg235/Arg245和TNFR1Arg376劫持致死多巴胺腎上腺素受體衛星數據信息。且SseK1充分去除了TRADD過表現幫助的NF-κB刺激和體細胞凋亡。NleB在體內的的底物現實存在普遍性，既使體內的的身體問題底物持續是未解之謎。采用SseK1和SseK3的底物特情人，在小鼠染病模特中，研究組感覺，只要SseK1應該回補病毒定植障礙，而SseK3是就不是能的，如果TRADD損壞小鼠也證實TRADD是病毒染病的過程 中NleB的靶標。SseK3可靶向藥物TRADD的長江上游多巴胺腎上腺素受體TNFR1損毀TNF衛星數據信息傳導電流。但可抑制TRADD而就不是TNFR1有益于于病毒定植，上述感覺也突出了TRADD在TNFR1和non-TNFR1衛星數據信息轉導中的抗茵染病做用。

上述內容鉆研探討分析工作成果小作文于東莞時光2050年11月17日以“Arg-GlcNAcylation of TRADD by NleB and SseK1 is crucial for bacterial pathogenesis”為題，在線視頻刊發于《Frontiers in Cell and Developmental Biology》期刊，李姍教導為該小作文聯系著者，薛娟是小作文的首個著者，鉆研探討分析所潘興還有關鍵供獻。文章內容表明的A/E疾細菌使用三型分泌出模式相互作用蛋白質NleB/SseK1控制TRADD介導的網絡信號電荷轉移，借以患得患失宿體抗體功擊管理機制，分為事件調查有關系的鉆研探討分析供給新策略。 本創業項目深受科技公司部省級重點科研開發工作計劃、國內自然環境科學有效投資股權債券、華北林果業本科大學數字化改革創新投資股權債券包括十堰市太和的醫院人材啟動服務器投資股權債券認可。 閱讀答案友鏈：//www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2020.00641/full