6月5日，Nature出版集團期刊Communications Biology（通訊生物學）在線發表了我院李姍教授研究團隊完成的題為“鼠傷寒沙門氏菌效應蛋白SseK3對Rab家族小G蛋白精氨酸N-乙酰葡萄糖胺修飾的研究”（Arginine GlcNAcylation of Rab small GTPases by the pathogenSalmonellaTyphimurium）的研究論文。研究者對沙門氏菌三型分泌系統效應蛋白SseK3進行了全新的底物篩選以及功能研究，取得了重要研究進展。

沙門氏菌是革蘭氏陰性化胃腸道致病菌菌，可怕影響力著人間公用設施綠色。沙門氏菌再生利用三型合成系統的T3SS把邊際效應蛋白酶一直添加到快穿之女主內部膜來調控內部膜內的生物工程學期間，最終得以能維持有害菌在快穿之女主內部膜內的穩判定高性，漏掉快穿之女主內部膜的免疫細胞清掉生理反應，提高染上再次發生。

研究人員利用Suntag標記技術監測了沙門氏菌感染過程SseK3定位于順式高爾基體的動態過程，并發現SseK3的高爾基體定位部分依賴于PtdIns(4,5)P₂；沙門氏菌感染不同類型的細胞系后（Hela、MEF以及BMDM），通過Arg-GlcNAc特異性抗體富集聯合高分辨率質譜技術，挖掘到SseK3宿主中全新底物為Rab GTPase，其中SseK3對于Rab1的修飾程度最強；SseK3對于Rab1的修飾依賴于Rabs的C-末端異戊二烯化信號肽，而不依賴于GTP-或GDP結合形式；通過MS/MS分析發現Rab1存在4個精氨酸GlcNAcylation修飾位點（R72/R74/R82/R111）；GlcNAcylation修飾嚴重干擾了Rab1的功能，阻斷了Rab1與GDI蛋白的結合，打破了Rab1細胞質-細胞膜的循環平衡，抑制了宿主細胞內質網-高爾基體的運輸過程；更重要的是，SseK3的精氨酸-GlcNAc轉移酶活性對于沙門氏菌在RAW264.7巨噬細胞中復制和沙門氏菌感染小鼠模型中的細菌毒力至關重要，原因可能是抑制了細胞因子的因子的轉錄和分泌。該研究發現了沙門氏菌作用于宿主細胞囊泡運輸系統的一種新策略，為特異性抑菌藥物的研發提供了新靶點。

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