五月5日，全院染病與免疫力性重大疾病的探析所招聘李姍教受技術團隊在《Frontiers in Cellular and Infection Microbiology》雜物高清在線展現了發表篇文章“Auto arginine-GlcNAcylation is crucial for bacterial pathogens in regulating host cell death”的的探析綜述。篇文章闡釋了病原菌微生物三型外分泌操作系統不確定性蛋白質NleB/SseK精氨酸糖基化自淡化調出控宿主受損細胞受損細胞傷亡的很重要功用。

許多革蘭氏陰性細菌可利用三型分泌系統（T3SS）將毒力因子（稱為效應蛋白）注入宿主細胞，進而操縱宿主細胞的信號傳導，以利于病原菌的入侵。李姍教授的前期工作發現三型效應蛋白NleB家族，以一種全新的精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾作用于宿主細胞的死亡結構域，從而抑制了宿主死亡受體所介導的細胞死亡（Liet al., Nature, 2013）。隨后研究團隊又解析了精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾后的死亡受體（TRADD-DD和FADD-DD）的晶體結構，揭示了NleB作用于死亡受體家族進而使其發生精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾的分子作用機制（Dinget al., Molecular Cell, 2019）。沙門氏菌（Salmonella entrica）分泌的SseK1，SseK2和SseK3屬于NleB的同源蛋白，SseK1/2/3同樣可以使細胞中的死亡受體及其接頭蛋白發生精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾。

在探索NleB/SseK的亞細胞膜核固定時，研究探討精英團隊不經意間地遇過了NleB和SseK1/3的糖基化自淡化不良現象（Auto-GlcNAcylation）。確認蛋白酶質一級質譜鑒定結論過了自淡化位點，各自是NleB中的Arg13/53/159/293，SseK1中的Arg30/158/339和SseK3中的Arg153/184/305/335。小軟文還遇到，真核轉染裝修標準下，糖基化自淡化水平的短缺大大減少了NleB對底物TRADD的根據水平；結核桿菌傳染裝修標準下，NleB和SseK1/3自淡化位點的突變率降低或消減了對其身亡腎上腺素受體的淡化水平。更關鍵的是，放棄了糖基化自淡化水平的副豬嗜血桿菌菌從不也能限制TNF或TRAIL-引誘的細胞膜核身亡。小軟文設備的體現了了NleB/SseK糖基化自淡化的生理學功效，這面對多方面認清精氨酸N-乙酰草莓糖胺化淡化包括關鍵作用。

李姍教導為該畢業論文電力小說家，該院職業科研課題師薛娟和潘興為從文中的共同參與首個小說家。本的項目得到科技發展部重心研究開發記劃、中國自然規律數學基金、期貨、現貨、微盤、期貨、現貨、微盤、期貨、現貨、微盤、文華酒店占農業的大部分大學本科專業化企業創新基金、期貨、現貨、微盤、期貨、現貨、微盤、期貨、現貨、微盤（華農-太和工作方案）及及該院人重啟基金、期貨、現貨、微盤、期貨、現貨、微盤、期貨、現貨、微盤支持軟件。 原句超鏈接：//www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2020.00197/