3月5日，醫院病毒與免役性重大疾病分析所李姍講師組織在《Frontiers in Cellular and Infection Microbiology》期刊再線撤稿了名為“Auto arginine-GlcNAcylation is crucial for bacterial pathogens in regulating host cell death”的分析綜述。論文蘊含了致病菌生物學工程三型產生控制系統邊際效應淀粉酶NleB/SseK精氨酸糖基化自表達互換控快穿之女主血細胞死忙的重點現實意義。

許多革蘭氏陰性細菌可利用三型分泌系統（T3SS）將毒力因子（稱為效應蛋白）注入宿主細胞，進而操縱宿主細胞的信號傳導，以利于病原菌的入侵。李姍教授的前期工作發現三型效應蛋白NleB家族，以一種全新的精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾作用于宿主細胞的死亡結構域，從而抑制了宿主死亡受體所介導的細胞死亡（Liet al., Nature, 2013）。隨后研究團隊又解析了精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾后的死亡受體（TRADD-DD和FADD-DD）的晶體結構，揭示了NleB作用于死亡受體家族進而使其發生精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾的分子作用機制（Dinget al., Molecular Cell, 2019）。沙門氏菌（Salmonella entrica）分泌的SseK1，SseK2和SseK3屬于NleB的同源蛋白，SseK1/2/3同樣可以使細胞中的死亡受體及其接頭蛋白發生精氨酸N-乙酰葡(pu)萄糖胺化修飾。

在來探尋NleB/SseK的亞人體細胞核wifi定位時，探索人員不經意地出現了NleB和SseK1/3的糖基化自淡化的現象（Auto-GlcNAcylation）。確認淀粉酶質兩級質譜鑒定費回來自淡化位點，各自是NleB中的Arg13/53/159/293，SseK1中的Arg30/158/339和SseK3中的Arg153/184/305/335。短文內容還出現，真核轉染裝修標準下，糖基化自淡化效率的欠缺變低了NleB對底物TRADD的整合效率；菌類感梁裝修標準下，NleB和SseK1/3自淡化位點的突變的下降或避免了對其生亡多巴胺受體的淡化效率。更很關鍵的是，喪失了了糖基化自淡化效率的副豬嗜血桿菌菌不用可能減弱TNF或TRAIL-誘惑的人體細胞核生亡。短文內容機系統的具體分析了NleB/SseK糖基化自淡化的身理功能表，這談談全面的相識精氨酸N-乙酰匍萄糖胺化淡化具很關鍵效果。

李姍教學為該參考文獻通訊設備創詩人，此次聘用成果轉化專業人員薛娟和潘興為本詩的相同第一名創詩人。本品牌因為什么是創新上海市科委著重生產研發工作規劃、一個國家必然科學有效股票新私募基金、文華酒店水產業高校獨立自主什么是創新股票新私募基金（華農-太和督查通知）包括此次專業人才開機股票新私募基金使用。 全文鏈接代碼：//www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2020.00197/